แบบจำลองสโตแคสติกเซลลูลาร์ออโตมาตาสำหรับการเจริญของเนื้องอกที่ไม่มีหลอดเลือดกับการเฝ้าระวังเพื่อตอบสนองในการต่อต้านเซลล์เนื้องอก : บนตาข่ายลูกบาศก์

Abstract

          แบบจำลองจลนพลศาสตร์สำหรับการเจริญของเนื้องอกที่ไม่มีหลอดเลือดได้ถูกนำเสนอ แบบจำลองได้รวมกลไกเฝ้าระวังของภูมิคุ้มกันที่รับรู้ถึงเซลล์มะเร็งและทำให้เซลล์อ่อนแอด้วยปฏิกิริยารวมตัวเฉพาะ โดยการหลอมรวมเป็นสารเชิงซ้อนของเซลล์เนื้องอกที่แพร่กระจายกับภูมิคุ้มกัน ซึ่งประกอบไปด้วยเซลล์มะเร็งทั้งหลายและสารส่งผลที่ทำให้เกิดปฏิกิริยาเคมีของภูมิคุ้มกันที่มีพิษต่อเซลล์ (เอฟเฟคเตอร์) ได้แก่ เซลล์ หรือ ชีวเคมี ซึ่งนำไปสู่กระบวนการตายแบบแตกตัวของเซลล์มะเร็ง แบบจำลองนี้ได้รวมแสดงถึงความเป็นไปได้ของเซลล์มะเร็งที่จะหลบหลีกปฏิกิริยาเคมีของภูมิคุ้มกันหลังจากที่ถูกหลอมรวมเป็นสารเชิงซ้อนแล้ว หรือการตายของเซลล์แต่ไม่แตกตัวอันเนื่องมาจากการด้อยประสิทธิภาพของภูมิคุ้มกัน แบบจำลอง สโตแคสติกเซลลูลาร์ออโตมาตาบนตาข่ายลูกบาศก์ถูกใช้เพื่อศึกษากลไกของแบบจำลองจลนพลศาสตร์ดังกล่าว ผลที่ได้จากการจำลองนี้ เช่น เส้นโค้งการเจริญของเนื้องอกจะถูกอธิบายตามจลนพลศาสตร์ในระดับขนาดเล็กมาก การวิเคราะห์ความไวต่อผลกระทบของพารามิเตอร์ จากการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานของเนื้องอกจำลอง ซึ่งวัดจากการกระจายของเซลล์เนื้องอกที่แพร่กระจายบนตาข่ายลูกบาศก์ พบว่าการเพิ่มของอัตราการพักตัวของเซลล์เนื้องอกได้นำไปสู่การเพิ่มของความหนาแน่นของเซลล์มะเร็งที่แพร่กระจายได้ในบริเวณด้านนอกสุด            A kinetic model for avascular tumor growth is presented. The model includes an immune surveillance mechanism that recognizes the cancerous cell and makes the cell susceptible to certain binding reactions. The particular binding interactions of interest are those that lead to the formation of tumor-immune complexes consisting of the cancerous cells and cytotoxic agents (effectors) such as cells or biochemical which can cause the apoptosis of the cancerous cells. The model allows for the possibility of the cancerous cells escaping the immune activity after the binding reactions have occurred, or dying but not undergoing apoptosis when the immune agents are ineffectual. A stochastic cellular automata model on a three-dimensional cubic lattice is used to implement the kinetic model. The simulation results, such as the growth curves are explained at a kinetic microscopic scale. The sensitivity analysis of the effects on parameters from the morphologies of simulated tumors by measuring the spatial distribution of proliferating cells will be presented. The model shows that an increase in the dormancy rate leads to an increase in the density of the proliferating cells in the outermost region.